Herpes simple podría ser causante de Alzheimer
El mismo virus que causa el herpes labial parece crear un daño duradero en el cerebro, según un descubrimiento que podría sugerir nuevos tratamientos para la demencia
La investigación de la profesora en neurobiología molecular Ruth Itzhaki podría dar indicios valiosos sobre el origen del Alzheimer. Crédito: Getty Images
Más de 30 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia.
Desafortunadamente no hay cura, solo medicamentos para aliviar los síntomas.
Sin embargo, mis propias investigaciones indican una forma de tratar la enfermedad: he encontrado la evidencia más sólida hasta ahora de que el virus del herpes es una causa de la enfermedad de Alzheimer.
Eso sugiere que los medicamentos antivirales, eficaces y seguros, podrían ser capaces de tratar la enfermedad. Incluso podríamos vacunar a nuestros hijos contra esto.
El virus implicado en la enfermedad de Alzheimer, el del herpes simple tipo 1 (HSV1), es más conocido por causar herpes labial.
Infecta a la mayoría de las personas en la infancia y luego permanece latente en el sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso que no es el cerebro y la médula espinal).
Ocasionalmente, si una persona está estresada, el virus se activa y, en algunas personas, causa el herpes labial.
Descubrimos en 1991 que en muchas personas mayores, el HSV1 también está presente en el cerebro.
Y en 1997, demostramos que representa un gran riesgo de desarrollar Alzheimer cuando está presente en el cerebro de personas que tienen un gen específico conocido como APOE4.
El virus puede activarse en el cerebro, tal vez por repetición, y esto probablemente cause daño acumulativo.
La probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es 12 veces mayor para los portadores de APOE4 que tienen HSV1 en el cerebro que para los que no tienen ningún factor.
Después, nosotros y otros descubrimos que la infección por HSV1 de los cultivos celulares hace que se acumulen las proteínas beta-amiloides y tau anormal.
Una acumulación de estas proteínas en el cerebro es característica de la enfermedad de Alzheimer.
El gen APOE4
Creemos que el HSV1 es un factor importante que contribuye a la enfermedad de Alzheimer y que ingresa al cerebro de las personas mayores a medida que su sistema inmunológico se debilita con la edad.
Luego establece una infección latente (inactiva), a partir de la cual es reactivada por eventos como el estrés, un sistema inmunológico reducido y la inflamación cerebral inducida por la infección de otros microbios.
La reactivación conduce al daño viral directo en las células infectadas y a la inflamación inducida por el virus.
Planteamos que la activación repetida causa daño acumulativo, lo que eventualmente lleva a la enfermedad de Alzheimer en personas con el gen APOE4.
Presumiblemente, en los portadores de APOE4, la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro debido a una mayor formación de productos tóxicos inducidos por el HSV1, o una menor reparación del daño.
¿Nuevos tratamientos?
Los datos sugieren que los agentes antivirales podrían usarse para tratar la enfermedad de Alzheimer.
Los principales agentes antivirales, que son seguros, evitan que se formen nuevos virus, lo que limita el daño viral.
En un estudio anterior, encontramos que un medicamento antiviral anti-herpes, aciclovir, bloquea la replicación del ADN de HSV1 y reduce los niveles de beta-amiloide y tau causados por la infección de cultivos de células con HSV1.
Es importante tener en cuenta que todos los estudios, incluido el nuestro, solo muestran una asociación entre el virus del herpes y la enfermedad de Alzheimer.
No demuestran que el virus sea una causa real.
Probablemente, la única forma de demostrar que un microbio es la causa de una enfermedad es demostrar que la aparición de la enfermedad se reduce considerablemente al atacar al microbio con un agente antimicrobiano específico, o mediante una vacunación específica contra el microbio.
De manera emocionante, la prevención exitosa de la enfermedad de Alzheimer mediante el uso de agentes específicos contra el herpes se ha demostrado en un estudio de población a gran escala en Taiwán.
Con suerte, la información en otros países, si está disponible, arrojará resultados similares.
*Ruth Itzhaki es Profesora Emérita de Neurobiología Molecular en la Universidad de Manchester, Inglaterra. Este artículo apareció originalmente en The Conversationy se volvió a publicar bajo una licencia de Creative Commons.
Puedes leer este artículo en inglés en BBC Future
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